Sessão Clínica · Medicina Interna · HCPA · maio/2026

Paraparesia
em 2 semanas.

Homem de 54 anos, motoboy, chega à emergência por perda de força e parestesia em membros inferiores rapidamente progressivas, sobre um terreno de investigação ainda aberta. Acompanhe o raciocínio — da anamnese ao desfecho — sem saber para onde a história vai.

Paciente
♂ · 54a · Bagé-RS
Evolução
2 semanas
Cenário
Emergência HCPA
01 / Apresentação

O paciente real.

Antes de qualquer hipótese, leia a anamnese como ela chegou ao plantão. Suspenda o reflexo de fechar diagnóstico — observe os pedaços.

Anamnese · Porta da emergência · HCPA · maio/26
"Atendimento de porta no HCPA. Encaminhado do ambulatório da endocrinologia em agosto/25 para investigação de neoplasia de sítio indeterminado com múltiplas lesões ósseas líticas já documentadas. Procura emergência por perda de força e parestesia em membros inferiores rapidamente progressivas há 2 semanas, associadas a retenção urinária — em uso de sonda vesical de demora desde o município de origem."
Identificação
A.L.S.S. · 54a · homem · preto · solteiro · motoboy · Bagé-RS
Queixa principal
Perda de força e parestesia de MMII · retenção urinária (2 sem)
História prévia
Tireoidectomia total maio/25 (AP benigno) · neoplasia de sítio indeterminado em investigação
Comorbidades
HAS · tabagismo (60 maços-ano, desde 13a) · nega etilismo
red flag · paraparesia rapidamente progressiva red flag · retenção urinária instalada red flag · perda ponderal 20 kg red flag · lesões ósseas líticas conhecidas red flag · PAAF Bethesda IV prévio red flag · idade >50a + tabagismo pesado

História da doença atual

  • Perda de força e parestesia em membros inferiores rapidamente progressivas, com evolução de 2 semanas.
  • Episódios de retenção urinária no mesmo período. Procurou atendimento no município de origem (Bagé) e está em uso de sonda vesical de demora desde então.
  • Lombalgia de forte intensidade, de caráter mecânico, prévia ao quadro neurológico — já em uso de morfina em gotas 4/4h SN para controle de dor.
  • Perda ponderal de ~20 kg nos últimos meses.
  • Nega febre, cefaleia, alterações visuais ou outras queixas. Nega sintomatologia anterior semelhante.

História médica pregressa

  • Hipertensão arterial sistêmica.
  • Bócio de tireoide → tireoidectomia total em maio/25. AP: adenomas foliculares e bócio coloide multinodular — sem evidência de malignidade.
  • Nega alergias.
  • Medicações de uso contínuo: Losartana 50 mg BID · Hidroclorotiazida 25 mg · Levotiroxina 150 mcg · Morfina gotas 4/4h SN.

Perfil psicossocial e revisão de sistemas

Perfil psicossocial
  • Tabagista ativo desde os 13 anos, carga tabágica 60 maços-ano (~1,5 maço/dia × 40 anos).
  • Nega etilismo.
  • Mora sozinho em casa de alvenaria.
  • Humor deprimido ao exame psiquiátrico, sem ideação suicida.
Revisão de sistemas
  • Geral: nega sudorese noturna ou calafrios.
  • Cabeça/pescoço: sem linfonodomegalias palpáveis em região cervical.
  • Tórax: nega dispneia ou tosse.
  • Abdome: nega disfagia, dispepsia ou alteração de fezes.
  • Pele: sem lesões, nega prurido.

Exame físico de admissão

Sinais vitais · neurológico · segmentar
Sinais vitais
PA 124×82 · FC 91 · FR 18 · T 36,0 · SpO₂ 98%
Estado geral
REG · lúcido e coerente · mucosas úmidas e coradas
Neuro central
Glasgow 15 · pupilas isofotorreagentes
Nível sensitivo
Sem nível sensitivo definido — sugere acometimento difuso, não segmentar

Força segmentar (escala MRC 0-V)

MSS bilateral
V
preservada
Quadril bilateral
I
contração visível, sem mov
Joelho D
I
sem movimento útil
Joelho E
II
mov sem gravidade
Plantar bil.
II
flexão e extensão

Reflexos e demais segmentos

  • Reflexos tendinosos profundos: hiper-reflexia nos MsIs (padrão de 1º neurônio motor).
  • Cardio: bulhas normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
  • Pulmonar: eupneico em ar ambiente, MV presentes e simétricos, sem ruídos adventícios.
  • Abdome: plano, RHA presentes, depressível, sem visceromegalias palpáveis, indolor à palpação.
  • Extremidades: aquecidas e bem perfundidas, TEC <3 s.

Exames complementares prévios (out–dez/2024)

O paciente chegou à emergência já com um cenário sob investigação. Antes da paraparesia, a endocrinologia havia documentado um conjunto de achados que justificavam a hipótese de neoplasia de sítio indeterminado.

TC de tórax (out/24)

Nódulos com densidade de partes moles esparsos em ambos os campos pulmonares (até 0,9 cm em LSD e 0,6 cm em LSE) — descritos como implantes secundários. Múltiplas lesões osteolíticas em corpos vertebrais.

TC de abdome (out/24)

Nódulo adrenal à esquerda medindo 2,6 × 1,6 cm, de etiologia indeterminada. Múltiplas lesões osteolíticas em corpos vertebrais e ossos da bacia. Lesão osteolítica em sacro com componente de partes moles que se projeta anteriormente para o interior da cavidade pélvica.

USG de tireoide (dez/24)

LD 13 cm³, LE 32 cm³, padrão ecográfico heterogêneo. LD: 3 nódulos TIRADS 4. LE: 1 nódulo sólido hipoecogênico heterogêneo, com área cística central, contornos regulares, 2,6 × 5,6 × 6,0 cm — TIRADS 5.

PAAF do nódulo tireoidiano esquerdo (dez/24)

Nódulo tireoidiano esquerdo de 4,8 cm: suspeito para neoplasia folicular de células de Hürthle. Bethesda IV.

Foi essa PAAF que motivou a tireoidectomia total em maio/25 — cujo AP final, ironicamente, descartou malignidade.

Pausa para o raciocínio

Antes da emergência, este paciente já tinha: nódulos pulmonares secundários, múltiplas lesões osteolíticas vertebrais e pélvicas, nódulo adrenal indeterminado, PAAF Bethesda IV (Hürthle) e uma tireoidectomia total já realizada mostrando AP benigno. Ou seja — uma neoplasia de sítio primário desconhecido com doença disseminada e a "suspeita inicial tireóide" abalada pelo AP da peça cirúrgica. Agora, sobre esse terreno, instala-se uma síndrome de compressão medular com hiper-reflexia, paraparesia grave (força I-II em MMII) e retenção urinária. O tempo passa a ser medido em horas.

02 / Pausa para pensar

Lista de problemas e hipóteses.

Antes de pedir exames novos, organize o que você já tem. O paciente chegou com um cenário em construção — não é uma lombalgia que apareceu ontem, é uma neoplasia em investigação que agora ganhou um componente neurológico agudo. Faça o exercício de sintetizar tudo numa lista de problemas, depois construa o leque de hipóteses possíveis.

Resumo do caso — releia antes de responder
  • Paciente: homem, 54a, motoboy de Bagé-RS, tabagista 60 maços-ano desde os 13a.
  • Quadro atual (2 semanas): paraparesia rapidamente progressiva (força quadril I bil / joelho I-II / plantar II), parestesia de MMII, retenção urinária com SVD, sem nível sensitivo definido, hiper-reflexia em MsIs.
  • Sintomas prévios (meses): lombalgia mecânica intensa em uso de morfina + perda ponderal de 20 kg.
  • Terreno oncológico já documentado (out–dez/24): múltiplas lesões osteolíticas em coluna, bacia, escápula, costelas, esterno e crânio; >10 nódulos pulmonares secundários; nódulo adrenal indeterminado 2,6 × 1,6 cm; lesão sacral com componente em partes moles na pelve.
  • História tireoide: PAAF dez/24 = Bethesda IV (suspeito Hürthle) → tireoidectomia total maio/25 com AP benigno (adenomas foliculares + bócio coloide multinodular).
  • HMP / medicações: HAS (losartana + HCTZ), levotiroxina, morfina gotas 4/4h SN.
?
Diante desse cenário, quais são as hipóteses diagnósticas que você precisa abrir — para a síndrome neurológica aguda e para o primário oculto?
Pense em:

"O quadro neurológico tem dois eixos que precisam ser respondidos em paralelo: (1) o que está comprimindo a medula? — e a resposta praticamente certa é metástase, dado o terreno; e (2) qual é o primário que está espalhando essas lesões líticas? — aí o leque é amplo. Não comece descartando hipóteses — comece listando todas e depois ranqueando pelo que combina com o paciente."

Construindo o leque amplo

Síndrome localizatória: compressão medular envolvendo múltiplos segmentos (sem nível sensitivo definido = padrão multifocal/difuso, não focal). Hiper-reflexia + paraparesia grave (I-II MMII) + retenção urinária = padrão claro de 1º neurônio motor com envolvimento de cone/cauda equina.

Eixo 1 — O que pode comprimir a medula?

  1. Compressão medular metastática — a hipótese campeã, pelo terreno oncológico já estabelecido. Praticamente certa, dada a documentação prévia de lesões líticas múltiplas em coluna.
  2. Mieloma múltiplo / plasmocitoma — homem >50a, lesões osteolíticas múltiplas, perda ponderal. O padrão "puramente lítico" combina muito. Pode causar plasmocitoma com compressão direta. EPP, imunofixação, cadeias leves urinárias e β2-microglobulina são obrigatórios na investigação.
  3. Guillain-Barré — entra como diferencial obrigatório de paraparesia subaguda, embora atípico aqui (GBS é tipicamente arreflexia + ascendente + sem nível sensitivo + sem retenção urinária precoce). O paciente tem hiper-reflexia franca, o que vai contra GBS — mas vale citar para mostrar que você pensou.
  4. Causas infecciosas: TB vertebral (mal de Pott), paracoccidioidomicose óssea, histiocitose. Paciente tabagista pesado, desnutrido (perda 20 kg), com humor deprimido — terreno compatível. Infecção crônica granulomatosa pode coexistir ou mimetizar neoplasia. Sempre cogitar antes de qualquer imunossupressão (corticoide, RT, QT).
  5. Mielite (transversa, infecciosa, paraneoplásica) — diferencial não compressivo da paraparesia aguda. A RNM diferencia: hipersinal medular sem massa epidural = mielite; massa epidural = compressão. Como o paciente tem terreno oncológico, mielite paraneoplásica entra no diferencial mesmo que improvável.

Eixo 2 — Qual é o primário oculto? (em homem >50a tabagista pesado, com lesões líticas múltiplas + nódulos pulmonares + nódulo adrenal + PAAF Bethesda IV prévia)

  • Tireoide (folicular / Hürthle / CMT / NEM) — apesar do AP benigno da tireoidectomia, a PAAF prévia foi Bethesda IV, e o AP cirúrgico tem taxa de falso-negativo conhecida em neoplasias foliculares (a invasão capsular/vascular pode passar despercebida em cortes amostrais inadequados). Carcinoma folicular/Hürthle metastatiza por via hematogênica preferencialmente para osso e pulmão, padrão osteolítico — combina exatamente com o caso. Carcinoma medular (CMT) entra se houver suspeita de NEM; pediria calcitonina sérica.
  • Neoplasia pulmonar — paciente com 60 maços-ano e >10 nódulos pulmonares secundários. Hipótese de altíssima prevalência clínica. CA pulmão dá lesões ósseas líticas, padrão totalmente compatível. Diferencial inclui adenocarcinoma, escamoso e pequenas células.
  • Neoplasia renal — lesões líticas hipervasculares são clássicas do CCR, e o nódulo adrenal pode ser metástase (CCR metastatiza para adrenal). O eco urinário do caso eventualmente afastará lesão focal renal — mas até lá, segue na lista.
  • Adenocarcinoma de próstata — padrão clássico é osteoblástico, que não combina com lítico predominante deste caso. Aparentemente improvável. Mas atenção: 10-20% dos CA de próstata cursam com componente lítico (especialmente formas pouco diferenciadas ou neuroendócrinas). Em homem >50a com próstata aumentada na TC, nunca descartar só pelo padrão "errado" — é mandatório pedir PSA e considerar biópsia.
  • Adrenal — feocromocitoma? O nódulo adrenal pode ser primário ou metastático. Antes de qualquer biópsia adrenal, regra inviolável: excluir feocromocitoma (metanefrinas plasmáticas e/ou metanefrinas urinárias de 24h). Biopsiar feo sem bloqueio alfa-prévio é desencadear crise hipertensiva grave.
  • Melanoma — pode metastatizar para osso com padrão lítico. Vale exame dermatológico dirigido em busca de lesão primária (couro cabeludo, sola, mucosas, conjuntiva — "lugares esquecidos"). Sem lesão suspeita, hipótese cai.
  • Mama (raro em homem, mas possível) — CA de mama masculina é raro (<1% dos cânceres de mama), mas existe; dá lesões líticas. Exame físico de mama deve fazer parte de qualquer screening em homem >50a com mts ósseas.

Top-3 ranqueada pelo conjunto da obra:

  1. Compressão medular metastática — eixo 1 praticamente certo. A pergunta agora é só de onde vem.
  2. Primário pulmão ou tireoide (folicular/Hürthle) — eixo 2, por compatibilidade de prevalência e padrão lítico. Pulmão sobe pelo tabagismo; tireoide pelo Bethesda IV prévio.
  3. Mieloma múltiplo — não pode sair da lista enquanto EPP/cadeias leves não saírem normais. Padrão lítico em coluna + costelas + esterno + crânio é a apresentação clássica.
★ Princípio do caso

Em paciente com neoplasia de sítio indeterminado e lesões ósseas líticas múltiplas, abra um leque amplo de primários, com peso especial para os que dão padrão lítico (tireoide, pulmão, rim, mieloma) sem descartar os "improváveis" (próstata, mama em homem, adrenal, melanoma). Em CUP (cancer of unknown primary), a metástase fala antes do primário — e isso vai determinar a estratégia de biópsia. Quem fecha a porta cedo demais perde o diagnóstico — exatamente como ocorreu na primeira passagem da oncologia neste caso.

03 / Compressão medular maligna

O conceito e o mecanismo.

Pausa narrativa · antes dos exames, a teoria

Antes de mergulhar nos exames de chegada, vale revisar o que é e como acontece a compressão medular maligna (CMM) — é esse esqueleto teórico que dá significado clínico aos achados de imagem e laboratoriais que virão a seguir. A CMM é a complicação neurológica oncológica mais temida na medicina interna. Acomete cerca de 5-10% dos pacientes com câncer ao longo da evolução, e em 20% dos casos é a primeira manifestação da doença oncológica. É emergência: a chance de recuperação motora depende mais do tempo até intervenção do que do tipo histológico.

Epidemiologia

Localização: torácica em ~70% (especialmente T4-T7), lombar em 20%, cervical em 10%. Múltiplos níveis em 1/3 dos pacientes — sempre fazer RNM de toda a coluna, não só do segmento sintomático.

Primários mais frequentes: em adultos, mama, próstata e pulmão respondem por >50% dos casos. Outros: mieloma, linfoma, rim, sarcomas.

Como a medula é comprimida — passo a passo

A compressão medular maligna não acontece num instante. Ela é o ponto de chegada de uma cascata biomecânica + vascular que leva semanas a meses, e que pode ser dividida em seis etapas concatenadas. Entender essa sequência tem implicação terapêutica direta — porque o corticoide age numa etapa específica, a cirurgia em outra, a radioterapia em uma terceira, e o tempo que separa cada estágio determina se o paciente volta a andar.

A auto-estrada de Batson — por que a metástase escolhe a vértebra

O plexo venoso vertebral interno (descrito por Oscar Batson em 1940) é um sistema valvuloso negativo: não tem válvulas. Qualquer aumento de pressão intra-abdominal ou intratorácica — tosse, Valsalva, esforço evacuatório — inverte o fluxo e empurra sangue venoso da pelve, do tórax e da mama retrogradamente em direção aos corpos vertebrais, carregando junto células tumorais. É essa anatomia que explica por que CA de próstata metastatiza preferencialmente para coluna lombossacra, CA de mama para coluna torácica, e por que a vértebra é o sítio ósseo mais acometido em quase todos os primários hematogênicos.

1
Aterrissagem no corpo vertebral

A célula tumoral chega pelo plexo de Batson, e não dispersa pela vértebra inteira. Ela se aloja preferencialmente na medula óssea vermelha do corpo vertebral posterior — região de maior densidade sinusoidal, baixa velocidade de fluxo e microambiente rico em fatores tróficos (CXCL12, RANKL, IL-6). É por isso que a lesão começa no terço posterior do corpo e, ao crescer, encontra o canal medular logo à frente. Apófise espinhosa e arco posterior são acometidos só em fase tardia.

2
Reprogramação do remodelamento ósseo

O tumor não destrói osso diretamente — ele sequestra o sistema de remodelamento. Libera citocinas (PTHrP, IL-6, TNF-α, RANKL) que ativam osteoclastos, gerando padrão osteolítico (mama, rim, pulmão, mieloma, tireoide). Outras (especialmente próstata via Wnt + endotelina-1) estimulam osteoblastos, produzindo osso desorganizado e denso — o padrão osteoblástico. Misto = ambos os mecanismos coexistem (típico de mama). A consequência mecânica é diferente: lítico = vértebra fraca, colapsa; blástico = vértebra densa mas frágil ao cisalhamento. Os dois levam à fratura, só por mecanismos opostos.

Padrão lítico × blástico — a mesma metástase, dois mecanismos opostos

Osteolítico

Tumor ativa osteoclastos via RANKL, PTHrP, IL-6 e TNF-α. O osso é destruído e a vértebra fica frágil, oca, com risco direto de colapso.
Primários típicos: mama, rim, pulmão, tireoide, mieloma múltiplo.
Aspecto na imagem: radiolucência, "saca-bocado" no crânio (mieloma), perda da trabécula em "mordida de traça".
Marcador sérico: hipercalcemia (em até 30% dos casos), elevação de telopeptídeos urinários (NTx, CTx).
Risco mecânico: alto — vértebra colapsa precocemente. Indicação frequente de vertebroplastia.
Resposta a denosumabe/bifosfonato: excelente — drogas bloqueiam exatamente a alça osteoclástica sequestrada.

Osteoblástico

Tumor ativa osteoblastos via Wnt, endotelina-1 e BMP. O osso é produzido em excesso e desorganizado — denso, mas frágil ao cisalhamento.
Primário típico: próstata (~90% das mts), carcinóide, alguns gástricos. Mama pode dar blástico em ~20%.
Aspecto na imagem: esclerose (vértebra branca), "vertebral em marfim", trabeculado borrado e denso.
Marcador sérico: elevação de fosfatase alcalina, PSA (em próstata), osteocalcina, P1NP.
Risco mecânico: moderado — vértebra é densa, mas o osso é desorganizado. Fratura por cisalhamento ou microfratura em carga axial.
Resposta a denosumabe: ainda há benefício em reduzir SREs (eventos esqueléticos), porque mesmo no padrão blástico existe atividade osteoclástica acoplada.
3
Quebra da barreira óssea — invasão epidural

Em aproximadamente 85% dos casos, o tumor extravasa pela cortical posterior do corpo vertebral em direção ao espaço epidural anterior — é o mecanismo dominante. Outros 10-15% entram pelo forame intervertebral a partir de massa paraespinhal (típico de linfoma, neuroblastoma). Menos de 5% são metástases epidurais isoladas por via hematogênica direta. O ligamento longitudinal posterior serve como barreira inicial, mas eventualmente é vencido e o tumor passa a empurrar o saco dural anteriormente — daí a compressão ventral predominante na CMM por metástase.

4
Estrangulamento venoso e edema vasogênico

Esta é a etapa mais importante do ponto de vista terapêutico. Antes de qualquer compressão arterial, o tumor obstrui o plexo venoso epidural (a saída venosa da medula). A estase venosa eleva a pressão capilar medular, rompe a barreira hematomedular e permite extravasamento de albumina e líquido para o interstício da substância branca — caracterizando o edema vasogênico. O edema, por sua vez, aumenta o volume medular num canal já estreitado, fechando ainda mais a perfusão venosa — é uma alça de retroalimentação positiva. A dexametasona em alta dose age aqui: estabiliza a barreira hematomedular, reduz VEGF/permeabilidade, e quebra esse círculo vicioso. É por isso que ela é a primeira droga a entrar, antes mesmo da RNM.

5
Isquemia arterial e infarto medular

Se a compressão não é aliviada, o gradiente de pressão atinge o território das artérias espinhais anterior e posteriores. A região mais vulnerável é a zona divisória torácica média (T4-T8) — território "watershed" entre o suprimento cervical descendente e o lombar ascendente, com colaterais pobres. A partir do infarto da substância cinzenta anterior, o dano é em grande parte irreversível. Daí a regra de ouro da CMM: status motor à admissão é o melhor preditor de recuperação funcional. Quem chega andando geralmente continua andando; quem chega paraplégico há mais de 48h raramente recupera.

6
Colapso mecânico — fratura patológica vertebral

Paralelo à invasão epidural, a perda de osso trabecular leva a microfraturas, depois a colapso franco do corpo vertebral, geralmente em cunha anterior. A cifose resultante muda o eixo de carga e gera instabilidade dinâmica — a vértebra dói ao mover. Quando >50% do corpo vertebral está acometido, ou quando há comprometimento de dois dos três pilares de Denis (anterior/médio/posterior), a vértebra é mecanicamente instável (avaliada pelo escore SINS). É nessa etapa que a vertebroplastia, cifoplastia ou fixação cirúrgica entram — não como tratamento oncológico, mas como reconstrução do pilar mecânico.

O que a RM mostra ao final desta cascata

Após as seis etapas, a CMM aparece na RM com um padrão característico: (1) substituição do sinal medular ósseo da vértebra acometida — corpo escuro em T1 e hiperintenso em STIR; (2) massa epidural empurrando o saco dural, com perda do hipersinal liquórico anterior à medula; (3) indentação ou achatamento do cordão medular; (4) em fase avançada, hipersinal intramedular em T2 representando edema vasogênico ou mielomalácia. Mas lembre — a RM diagnostica e localiza; a hora da intervenção é determinada pelo status motor à admissão, e não pela gravidade da imagem.

Por que essa sequência importa clinicamente

Cada etapa tem seu alvo terapêutico próprio: RANKL (denosumabe) age na etapa 2; dexametasona bloqueia a alça de edema vasogênico na etapa 4; radioterapia e cirurgia descompressiva interrompem a progressão antes da etapa 5; vertebroplastia / fixação reconstroem o pilar mecânico da etapa 6. Entender que compressão venosa → edema → isquemia é uma cascata em série, e não em paralelo, é o que justifica iniciar corticoide antes da RNM em casos altamente suspeitos. O internista que espera a confirmação radiológica para começar a dexametasona está perdendo a janela em que o dano ainda é reversível.

04 / Apresentação clínica

Como ela aparece.

A CMM não chega na emergência como "compressão medular". Chega como dor lombar arrastada que vira urgência neurológica. Reconhecer a fase precoce é o que separa o paciente que volta a andar do que não volta.

Os 4 sintomas-chave, na ordem em que aparecem

A
Dor (primeiro sintoma em 90%)

Localizada na vértebra acometida, piora ao decúbito dorsal e à noite (oposto da lombalgia mecânica, que melhora deitado). Pode preceder o déficit motor em semanas a meses. Pode ter componente radicular (dor que irradia em faixa).

B
Fraqueza motora (60-85% no diagnóstico)

Sempre simétrica abaixo do nível, padrão de 1º neurônio (hiperreflexia + Babinski + clônus). Início insidioso ("queda do pé", "perna pesada", dificuldade em subir escada). Quando o paciente chega incapaz de deambular, a janela já está fechando.

C
Alteração sensitiva

Nível sensitivo é o achado mais útil para localizar a lesão. Hipoestesia em sela aponta para cone medular ou cauda equina. Parestesia ascendente pode ser o primeiro sintoma em algumas séries.

D
Disfunção esfincteriana (sinal tardio)

Retenção urinária com bexigoma, incontinência por transbordamento, perda do tônus retal, perda do reflexo bulbocavernoso. Quando aparece, a janela terapêutica está se fechando rapidamente. Sondagem vesical é diagnóstica e terapêutica.

⏱ Janela terapêutica

O fator prognóstico mais forte para recuperação motora é o status motor na hora da intervenção:

  • Deambulando ao diagnóstico: ~80% mantêm a marcha após tratamento.
  • Paraparético mas com algum movimento: ~50% recuperam a marcha.
  • Paraplégico há <48h: ~30% recuperam algum movimento.
  • Paraplégico há >48h: <10% recuperam.

→ Toda suspeita de CMM exige RNM em ≤24h e dexametasona empírica em paralelo.

Sinais que nunca devem passar despercebidos

Red flags na anamnese

Identificáveis na triagem, sem necessidade de exame complementar.

Idade >50 anos — eleva probabilidade pré-teste de causa neoplásica.
Dor noturna ou de repouso — desencadeada pelo decúbito, atípica para causa mecânica.
Duração >6 semanas sem melhora — sugere causa estrutural progressiva.
Perda ponderal não intencional — >5% em 6 meses é alarme oncológico.
História prévia de câncer — toda dor óssea nova em paciente oncológico é mts até prova em contrário.
Trauma de baixa energia em idoso ou usuário crônico de corticoide — fratura patológica.

Red flags no exame físico

Mandam para imagem urgente independente da história.

Déficit motor objetivo — paresia bilateral em MMII, mesmo discreta.
Hiperreflexia + Babinski abaixo do nível sintomático.
Nível sensitivo demonstrável (1º e 2º neurônio sensitivos).
Retenção urinária ou bexigoma — vermelho absoluto.
Hipoestesia em sela — síndrome de cauda equina.
Perda do reflexo anal ou do tônus do esfíncter — emergência cirúrgica.
05 / Exames iniciais

Os exames de chegada.

Com a paraparesia rapidamente progressiva e retenção urinária instalada, o painel laboratorial foi colhido na porta da emergência e o paciente foi para imagem. O resultado não confirmou a "hipótese campeã" diretamente — o que ele fez foi fechar a anatomia da compressão e empurrar a investigação para uma cascata de consultorias.

Achados laboratoriais da admissão

Hb
14,7
g/dL · Ht 43%
Leucócitos
7.750
69s · 1e · 5m · 24l
Plaquetas
423k
/mm³ · normal
Creatinina
0,71
TFG 109
Ureia
26
mg/dL · normal
Sódio
135
mEq/L · normal
Potássio
4,1
mEq/L · normal
Cálcio total
9,0
mg/dL · normal
INR
1,05
normal
EQU
+
esterase + · 474 leuco · 118 hem
★ Leitura do painel — atenção à armadilha

Esse painel é frustrante para quem queria uma "alavanca" laboratorial: hemograma sem anemia, função renal normal, eletrólitos normais, cálcio normal. Diferente do que muitos esperam num paciente com lesões ósseas múltiplas, não há hipercalcemia, não há anemia significativa, não há elevação chamativa de marcadores. O EQU sugere ITU (esterase positiva, leucocitúria, hematúria) — esperado em paciente com SVD prolongada. Marcadores tumorais específicos (PSA, CEA, β-hCG, AFP, calcitonina, tireoglobulina) não foram pedidos na chegada — virão depois, na investigação direcionada pelas consultorias.

Tradução clínica: os laboratórios "limpos" não desfazem a hipótese oncológica — eles só refletem que a doença está localizada no eixo ósseo/medular, sem ainda síndrome paraneoplásica metabólica evidente. O eixo do diagnóstico continua sendo a imagem.

Exames de imagem (HCPA, internação)

Foram solicitados TC de abdome, TC de tórax, TC de crânio e RNM de toda a coluna — cervical, torácica, lombar e lombossacra. A política de "imagem dirigida ao primário oculto + imagem da compressão" é o padrão em CUP com síndrome medular.

TC de abdome

Espessamento difuso de limites imprecisos na adrenal esquerda (2,2 × 1,6 cm), indeterminada. Bexiga de paredes espessadas, apresentando conteúdo denso (debris? material hemático?) com balonete em seu interior. Próstata aumentada. Sem líquido livre ou linfonodomegalias.

TC de tórax

Vários nódulos sólidos esparsos no parênquima pulmonar (>10), de diferentes dimensões, os maiores 2,3 × 1,9 cm em ápice do lobo superior direito e 1,4 × 0,9 cm no segmento anterior do LSD. Nódulos subpleurais esparsos bilateralmente. Sem linfonodomegalias, sem derrame pleural, pequeno derrame pericárdico. Inúmeras lesões predominantemente líticas esparsas nas estruturas do arcabouço ósseo torácico — escápula à direita, arcos costais, esterno e coluna dorsal.

TC de crânio

Lesões osteolíticas em calota craniana e base de crânio. Sem lesões intracranianas.

RNM de coluna (cervical, torácica, lombar, lombossacra) — Parecer da neurocirurgia

Lesões infiltrativas difusas acometendo os corpos vertebrais e o sacro, compatíveis com implantes neoplásicos secundários difusos, com fraturas patológicas na maior parte dos corpos vertebrais, destacando-se colapso subtotal dos corpos vertebrais de C4, D2, D7, D9, D11 e L4 com redução de altura >70%.

Impressão: compressão medular de todo o neuroeixo por lesões metastáticas. Sintomas há >15 dias. Sem sítio primário definido. Sem possibilidade de abordagem cirúrgica terapêutica ou paliativa — a doença é tão difusa que descompressão segmentar não resolve.

O que essas imagens transformam

O cenário deixa de ser "uma vértebra colapsada" para virar uma coluna inteira em colapso multissegmentar. As lesões são predominantemente líticas — escápula, costelas, esterno, vértebras, crânio, sacro, bacia — distribuição amplamente disseminada. O pulmão tem >10 nódulos secundários. A adrenal está espessada. A próstata está aumentada. O diagnóstico ganha duas dimensões simultâneas: compressão medular maligna confirmada (não cirúrgica) e neoplasia de sítio primário ainda indeterminado, com padrão lítico predominante.

06 / Pausa para refinar

O que os exames mudaram?

Os exames não trouxeram a "alavanca laboratorial" que muitos esperariam (cálcio normal, sem anemia, marcadores não pedidos). O que eles trouxeram foi uma anatomia da compressão e uma extensão da doença. Volte às suas hipóteses iniciais — quais sobem, quais caem, e quais perguntas novas se abriram?

?
Com a RNM e as TCs em mãos — qual primário você apostaria agora, e como interpreta o padrão lítico predominante?
Pense em:

"Os achados de imagem dão pistas indiretas sobre o primário. Lesão lítica é uma assinatura. Quais primários dão lesões puramente líticas? E quais — pelo padrão clássico — não deveriam? Quando o padrão clássico não fecha, o que isso significa: o diagnóstico é raro, ou o paciente é a exceção?"

Reordenando o ranking pelo padrão das lesões

O padrão das metástases ósseas reflete a biologia do primário. Memorize esta tabela — ela aparece em prova e dirige biópsia:

PrimárioPadrão da lesão óssea
MamaOsteolítico (50%) · Misto (40%) · Osteoblástico (10%)
PróstataOsteoblástico (predominante) — exceções raras existem
PulmãoOsteolítico
RimOsteolítico (frequentemente hipervascular)
TireoideOsteolítico (folicular > papilífero)
HepatocarcinomaOsteolítico
Mieloma múltiploPuramente lítico, "saca-bocado"

1. Neoplasia de pulmão — sobe muito. Paciente com 60 maços-ano de tabagismo, >10 nódulos pulmonares espalhados, lesões ósseas predominantemente líticas, padrão amplamente disseminado. Em adulto >50a tabagista pesado com lesões líticas múltiplas + nódulos pulmonares, CA de pulmão é o suspeito clássico número 1. Histologia pode ser adenocarcinoma, escamoso ou pequenas células.

2. Neoplasia renal — sobe. Lesões líticas + hipervasculares são clássicas de CCR. O nódulo adrenal também é compatível (CCR metastatiza para adrenal). Eco urinário do caso, porém, não mostrou lesão focal renal — o que pesa contra, mas não exclui (pode haver primário pequeno não captado).

3. Carcinoma folicular/Hürthle de tireoide. Apesar do AP da tireoidectomia ter vindo benigno, a PAAF prévia foi Bethesda IV (suspeita Hürthle). Folicular/Hürthle tem falso-negativo de até 20% no AP cirúrgico em peças amostradas inadequadamente. Folicular/Hürthle metastatiza por via hematogênica preferencialmente para osso e pulmão, padrão lítico — combina com o caso.

4. Mieloma múltiplo — não pode sair da lista. Padrão lítico em vértebras, costelas, esterno, escápula e crânio é a apresentação clássica. A ausência de anemia/hipercalcemia/IRA não exclui (mieloma pode se manifestar sem CRAB completo). EPP, imunofixação e cadeias leves serão pedidos.

5. AC de próstata — desce, mas nunca sai da lista. Padrão clássico é osteoblástico (predominante em >80%); o paciente tem padrão lítico, o que aparentemente vai contra. Mas: 10-20% dos CA de próstata cursam com componente lítico ou misto, especialmente em doença pouco diferenciada ou neuroendócrina. PSA não foi pedido na admissão — sem essa informação, não dá para desclassificar definitivamente. Em um homem >50a com próstata aumentada na TC, é mandatório pedir PSA e considerar biópsia mesmo com padrão atípico.

6. Adrenal/feocromocitoma: a TC mostra espessamento adrenal <2 cm sem nódulo definido; provável incidentaloma, mas em CUP merece pelo menos catecolaminas/metanefrinas urinárias antes da biópsia (regra do "não biopsia adrenal sem antes excluir feo").

7. Melanoma, mama (raro em homem): mantidos como hipóteses periféricas; vão depender de exame dermatológico dirigido e mamografia se houver dado clínico.

O eixo agora

Diagnóstico anatômico: compressão medular metastática difusa de todo o neuroeixo, irrecuperável cirurgicamente. Diagnóstico etiológico: neoplasia de sítio primário ainda indeterminado, com padrão ósseo predominantemente lítico. Estratégia clínica: dexametasona já, radioterapia paliativa em paralelo, e investigação multi-especialidade do primário (pneumologia, oncologia, urologia, dermatologia, radio-intervenção). Trabalhar em paralelo, não em série.

★ Pearl bayesiana

Quando o padrão clássico não fecha (no caso, próstata em #1 da prevalência mas com lesão lítica em vez de blástica), você tem duas opções: (a) cair na armadilha e descartar a hipótese improvável, ou (b) manter no leque e deixar a histologia decidir. A literatura é clara: 10-20% dos CA de próstata cursam com padrão lítico, especialmente em formas pouco diferenciadas. Excluir próstata só pelo "padrão errado" é Bayes invertido — você ignora a prevalência altíssima desse câncer em homens >50a.

07 / Pausa para pensar

O que você faria agora?

Você tem: paciente com compressão medular maligna difusa de todo o neuroeixo documentada em RNM (colapso subtotal de C4, D2, D7, D9, D11 e L4), paraparético (força I-II nos MMII), retenção urinária com SVD há 2 semanas, neurocirurgia já se pronunciou pela impossibilidade de abordagem cirúrgica terapêutica ou paliativa. Primário ainda indeterminado. Hora 0 no plantão. Defina suas próximas 6 horas.

?
Qual é a sequência de condutas nas próximas horas, e quem você chama?
Pense em:

"O objetivo agora é descomprimir a medula no menor tempo possível, preservar a função neurológica residual, evitar deterioração e iniciar a investigação do primário sem atrasar o tratamento. Quais ferramentas são imediatas? Quais são especialistas? Em que ordem?"

Plano em camadas — o que faz quando

Camada 1 — Imediato (primeiras 1-2 horas):

  • Dexametasona 16 mg IV em bolus, seguida de 4 mg de 6/6h. Reduz edema vasogênico e ganha tempo. Doses mais altas (96 mg/dia) ficam reservadas para deterioração rápida.
  • Imobilização em prancha rígida, restrição de rotação e flexão até avaliação ortopédica. Risco de progressão da lesão com mobilização inadequada.
  • Analgesia escalonada — opioide forte (morfina IV) titulada, evitando AINE pelo risco renal e antiagregante. Considerar adjuvantes (gabapentina, amitriptilina) para componente neuropático.
  • Sondagem vesical de demora — retenção urinária estabelecida; descomprimir bexiga é alívio sintomático e previne lesão renal.

Camada 2 — Acionar especialistas (2-6h):

  • Neurocirurgia / ortopedia de coluna — avaliar viabilidade cirúrgica. Neste caso específico, doença é difusa demais (6 corpos vertebrais com colapso >70%) — cirurgia descompressiva segmentar não tem benefício. Critérios pró-cirurgia (Patchell 2005): instabilidade mecânica focal, lesão única acessível, sobrevida esperada >3 meses, déficit motor recente.
  • Radioterapia paliativa — acionar para iniciar em <24-48h. Esquemas: 8 Gy dose única (mais rápida, ideal em sobrevida curta), 20 Gy em 5 frações ou 30 Gy em 10 frações.
  • Oncologia clínica — entrar em paralelo para definir estratégia de investigação do primário oculto e plano sistêmico.

Camada 3 — Investigação do primário em paralelo (24-72h):

  • Como o primário ainda é indeterminado, abrir investigação multi-especialidade simultânea: pneumologia (TC tórax + FBC se nódulo acessível), urologia (PSA + ecografia + considerar bx prostática), dermatologia (exame dirigido a melanoma), endocrinologia (calcitonina, revisão do AP da tireoidectomia), oncologia (definir estratégia).
  • Em paralelo: marcadores tumorais dirigidos — PSA, CEA, β-hCG, AFP, calcitonina, tireoglobulina, LDH; EPP + cadeias leves urinárias + β2-microglobulina para excluir mieloma; metanefrinas plasmáticas/urinárias antes de qualquer biópsia adrenal.
  • Se as biópsias do órgão-suspeito vierem negativas (foi o que aconteceu no caso), o caminho é biópsia óssea guiada por TC + IHQ na metástase. Em CUP, a metástase fala antes do primário.
  • Não atrasar dexa nem RT esperando histologia. Trabalhar em paralelo, não em série.

Camada 4 — Suporte e prevenção:

  • Profilaxia de TVP — paciente imobilizado com câncer, risco trombótico altíssimo. HBPM em dose profilática se sem sangramento ativo.
  • Profilaxia gástrica — IBP em dose padrão pelo uso de corticoide alto-dose + estresse.
  • Vigilância de hipercalcemia — neste caso o cálcio admissional estava normal (9,0), mas em lesões líticas múltiplas o risco persiste. Monitorar; se Ca corrigido >12 ou sintomático: hidratação + ácido zoledrônico ou denosumabe.
  • Antibioticoprofilaxia / vigilância de ITU — paciente com SVD prolongada e EQU sugestivo de bacteriúria (esterase+). Avaliar urocultura; em caso de manipulação (biópsia, cateterismo), risco de sepse — vide intercorrência real do caso (choque séptico pós-bx-próstata).
  • Cuidado de pele e prevenção de UPP — paciente acamado, parestésico, em risco alto.
  • Comunicação com família — prognóstico, expectativa, cuidados paliativos integrados desde o início.
★ A regra de ouro

Dexametasona não espera RNM. RNM não espera biópsia. Biópsia não espera RT. Trabalhe em paralelo, não em série. Cada hora de atraso na compressão medular é função perdida.

08 / Investigando o primário

Quando a metástase apareceu primeiro.

Em até 20% dos pacientes com CMM, a compressão é a primeira manifestação do câncer. O desafio passa a ser duplo: tratar a emergência e identificar o primário para definir terapia sistêmica.

1
Passo 01
Anamnese + exame físico dirigido
Antes de pedir exame, pergunte: existe pista clínica direta para o primário?
  • Toque retal em todo homem >50a — próstata aumentada, com nódulo duro? Avaliar tamanho e consistência.
  • Exame de mama em mulheres — nódulo palpável, retração, descarga.
  • Exame de pele — lesões pigmentadas, nevus suspeitos (melanoma).
  • Ausculta pulmonar + linfonodos — supraclavicular esquerdo (Virchow), axilares, inguinais.
  • História de tabagismo, exposições, neoplasia familiar.
  • Sintomas B — febre, sudorese noturna, perda ponderal (linfoma).
Sim
Pista clínica direta → biopsiar/imagear o sítio sugerido em paralelo à RT.
Não
Sem pista evidente → workup padronizado de "primário desconhecido".
2
Passo 02
Estadiamento por imagem amplo
A próxima imagem deve mapear todos os possíveis primários sólidos.
  • TC tórax-abdome-pelve com contraste — rastreio padrão (pulmão, rim, fígado, pâncreas, adrenal, pelve).
  • RNM da coluna inteira — já feita para CMM, revisar para múltiplos níveis.
  • Cintilografia óssea — mapear extensão da doença óssea.
  • PET-CT com FDG — em casos de primário oculto após investigação básica negativa; sensível mas não específico.
  • PET-PSMA — se suspeita forte de próstata e cintilografia/imagem inconclusivos.
  • USG transretal + biópsia prostática em homens.
  • Mamografia + USG mama em mulheres.
  • USG tireoide se nódulo palpável ou lesão sugestiva.
Achou primário
Biopsiar e tratar conforme histologia.
Lesões múltiplas
Biopsiar a mais acessível e segura — IHQ vai apontar a origem.
3
Passo 03
Marcadores tumorais — uso racional
Marcador serve para apoiar hipótese e monitorar, não para diagnosticar isolado.
  • PSA — próstata; >100 quase sempre = doença metastática.
  • CA 19-9 — pâncreas, vias biliares.
  • CEA — colorretal, estômago, pâncreas, pulmão (inespecífico).
  • AFP + βhCG — tumor germinativo, hepatocarcinoma.
  • CA 15-3 / CA 27.29 — mama (utilidade limitada no diagnóstico).
  • CA 125 — ovário (também útero, peritônio, pleura).
  • Tireoglobulina — câncer de tireoide diferenciado (pós-tireoidectomia).
  • Calcitonina — carcinoma medular de tireoide.
  • Eletroforese de proteínas + cadeias leves — mieloma.
Uso correto
Pedido orientado pela clínica e imagem; complementar à biópsia, não substituto.
Armadilha
Marcador isolado não fecha dx. Falsos positivos comuns (inflamação, IRC, hepatopatia).
4
Passo 04
Biópsia do sítio metastático + IHQ
Quando a biópsia do suposto primário é negativa ou inacessível, a metástase é quem fala.

Princípios:

  • Biopsiar a lesão mais segura e acessível — núcleo ósseo, linfonodo periférico, lesão hepática guiada por USG/TC.
  • Pedir material suficiente para IHQ — bloco de parafina, idealmente core biopsy > punção aspirativa.
  • Painel IHQ inicial sugere a origem — adenocarcinoma vs escamoso vs neuroendócrino vs linfoma vs melanoma.
  • Painéis dirigidos apontam órgão de origem: PSA/PSMA (próstata), TTF-1 (pulmão/tireoide), tireoglobulina (tireoide), GATA3 (mama/urotelial), CDX2 (TGI), HepPar1 (fígado), PAX8 (rim/tireoide/ginecológico), S100/HMB45 (melanoma), CD45 (linfoma).
  • Genômica em casos refratários — perfil molecular pode orientar terapia mesmo sem primário definido.
IHQ resolve
>80% das CUP têm origem sugerida por painel IHQ adequado.
Permanece CUP
Tratamento empírico baseado em perfil histológico + sítios envolvidos.
5
Passo 05
Reavaliar quando algo não fecha
Biópsia negativa NÃO é o mesmo que ausência de doença. Sampling error é regra, não exceção.
  • Biópsia prostática negativa tem taxa de falso-negativo de até 30% (especialmente em zonas anteriores e apicais).
  • Biópsia óssea de lesão pequena ou esclerótica pode falhar em capturar tecido neoplásico.
  • Material insuficiente para IHQ é problema frequente em biópsia por agulha fina.
  • Se clínica + marcadores + imagem apontam para um primário, mas histologia é negativa: repetir biópsia, considerar via diferente, considerar fusion MRI/USG.
Estratégia
Quando a clínica grita, mas histologia silencia: repetir, mudar o sítio ou pedir IHQ da metástase.
Erro comum
Aceitar a biópsia negativa como definitiva e tratar como CUP "perdendo" um primário tratável.
09 / O percurso diagnóstico

Seis consultorias e uma virada.

O caso real foi um exercício de paciência multidisciplinar. Diante de neoplasia de sítio indeterminado com lesões líticas múltiplas, o serviço acionou seis consultorias em paralelo. Cada uma deu uma peça do quebra-cabeça — e algumas, propositalmente, contribuíram com um "negativo informativo" que descartou hipóteses fortes. A virada veio só na sétima — radio-intervenção + IHQ.

Consultoria 1 · Neurocirurgia
"Sem possibilidade de abordagem cirúrgica"
RNM mostra colapso subtotal de C4, D2, D7, D9, D11 e L4 (>70% de redução), compressão de todo o neuroeixo por lesões metastáticas, sintomas há >15 dias. Sem possibilidade cirúrgica terapêutica ou paliativa — doença difusa demais para descompressão segmentar. Restou RT paliativa + corticoide.
Consultoria 2 · Oncologia
"Primário provável: pulmão × renal"
A oncologia revisou EDA (Dez/24: esofagite leve + gastrite enantematosa) e colonoscopia (Nov/24: lesão elevada 14mm em cólon ascendente não excisada, pólipos em sigmoide e reto). Conclusão: "O padrão das lesões ósseas (osteolíticas) condiz mais com neoplasia de pulmão ou renal. Cólon não costuma dar tanto acometimento ósseo antes de visceral. Próstata apresenta lesões osteoblásticas — improvável aqui." ← este foi o raciocínio "ortodoxo" que descartou próstata pelo padrão.
Consultoria 3 · Pneumologia
Fibrobroncoscopia — biópsia endobrônquica negativa
Sinais de broncopatia crônica difusa (esperado em 60 maços-ano). Biópsia endobrônquica sem lesão visível em segmento posterior do LSD. Apresentou sangramento controlado com soro gelado. AP: parênquima pulmonar com sinais de hemorragia recente e antiga, ausência de neoplasia na amostra. Os nódulos eram periféricos demais para alcance endobrônquico.
Consultoria 4 · Dermatologia
"Sem lesões sugestivas de neoplasia invasiva"
Exame dirigido a melanoma. Achados: nevos melanocíticos em tronco e ceratoses seborreicas em face e colo, sem lesões suspeitas. Melanoma como primário descartado.
Consultoria 5 · Urologia
PSA 6,466 ng/mL + biópsia bilateral (6 fragmentos)
Eco do aparelho urinário: rins normais (sem lesão focal renal — afasta CCR), próstata de 38g com avaliação limitada. PSA 6,466 ng/mL (VR <4) — discretamente elevado, na faixa "intermediária" (4-10), onde só 30-35% têm câncer. Biópsia prostática bilateral, 3 fragmentos de cada lado.
Intercorrência grave · CTI
Choque séptico de foco urinário pós-biópsia
Poucos dias após a biópsia prostática, o paciente evoluiu com choque séptico de foco urinário. Internação em CTI por 3 dias. Hemocultura e urocultura positivas para E. coli multissensível. Tratamento: Piperacilina-tazobactam por 7 dias, com boa resposta. (Biópsia transretal tem taxa de sepse de 2-5% — complicação reconhecida.)
De volta ao andar · AP biópsia próstata
"Todos os 6 fragmentos: tecido prostático SEM evidências de neoplasia"
Resultado frustrante após o quase-óbito por sepse. Fragmentos 1-6, todos negativos. Reforçou a hipótese da oncologia: provavelmente não é próstata. Mas agora, quase todas as portas tinham sido fechadas.
"E aí?" · Encruzilhada
Próxima jogada?
Equipe parada na encruzilhada: nova biópsia de próstata? nova FBC? rever AP da tireoidectomia? algo novo? A decisão foi buscar o tumor onde ele com certeza estava: na própria metástase óssea. Acionada a radio-intervenção.
Consultoria 6 · Radio-Intervenção
Biópsia óssea guiada por TC — coluna lombossacra
Coleta de 3 fragmentos de lesão lítica em corpo sacral. AP: "Carcinoma de padrão adenoide constituído por células redondas de aspecto brando, em meio a material hemático e fragmentos ósseos". Carcinoma confirmado — origem ainda indefinida. Patologista solicitou estudo imuno-histoquímico complementar.
Desfecho · IHQ na metástase óssea
PSA(+) na metástase fecha o diagnóstico
PSA policlonal POSITIVO, TTF-1 negativo, tireoglobulina negativa, CK7 negativo, CK20 negativo, Ki67 5%. "O perfil imuno-histoquímico é compatível com metástase de neoplasia primária de próstata." A virada: era próstata o tempo todo — apesar do PSA "só" 6,466, apesar da biópsia prostática 6× negativa, apesar do padrão lítico atípico, apesar da oncologia ter inicialmente descartado.

Os laudos, como chegaram

Laudo da biópsia endobrônquica mostrando ausência de neoplasia
Biópsia 1 · pulmão (FBC) · pneumologia
"Parênquima pulmonar com sinais de hemorragia recente e antiga. Ausência de neoplasia na amostra."

Os nódulos pulmonares eram periféricos e múltiplos — a fibrobroncoscopia não consegue alcançar lesões subpleurais bem distais. A biópsia endobrônquica "às cegas" no segmento posterior do LSD capturou apenas parênquima com hemorragia. Em retrospecto, biópsia transtorácica guiada por TC teria sido o caminho — mas isso requer estabilidade clínica e nódulo acessível.

Laudo de biópsia prostática mostrando 6 fragmentos sem neoplasia
Biópsia 2 · próstata (6 fragmentos bilaterais) · urologia
"Tecido prostático sem evidências de neoplasia." (× 6 fragmentos)

A grande "armadilha" do caso — porém de natureza diferente do que parece. PSA de apenas 6,466 ng/mL (faixa 4-10, onde só 30-35% têm câncer) somado a 6 fragmentos negativos teria deixado a maioria dos clínicos com a porta de próstata fechada. E ainda houve o choque séptico de E. coli pós-biópsia, internação em CTI, 7 dias de pip-tazo. Custo enorme, resultado negativo, hipótese aparentemente sepultada.

Laudo de biópsia óssea mostrando carcinoma de padrão adenoide
Biópsia 3 · osso (sacro, guiada por TC) · radio-intervenção
"Carcinoma de padrão adenoide constituído por células redondas de aspecto brando, em meio a material hemático e fragmentos ósseos."

Quando o primário escapa de várias biópsias, é a metástase quem fala. A radio-intervenção biopsiou diretamente a lesão lítica sacral — tecido tumoral garantido, sem risco de "falso negativo por amostragem". O HE identifica claramente carcinoma, mas o padrão "adenoide com células redondas" é morfologicamente compatível com várias origens: próstata, mama, tireoide, neuroendócrino. O patologista corretamente sinalizou: "segue laudo complementar após IHQ".

E aí — como seguir o pensamento?

Três biópsias depois, você tem: PSA 6,466 (discretamente elevado), 10 nódulos pulmonares (biópsia limpa), próstata 6× negativa, melanoma descartado pela derma, AP de tireoide benigno, choque séptico no caminho — e agora um carcinoma adenoide confirmado no osso, mas sem origem definida pelo HE. Antes de continuar lendo, pare 30 segundos. Qual é o próximo passo lógico — e por quê?

?
Como você prova a origem de um carcinoma metastático com primário inacessível, e por que o painel de IHQ é o caminho mais lógico agora?
Pense em:

"Já tenho carcinoma confirmado no HE da biópsia óssea. O que falta é apenas atribuir origem. Vou re-biopsiar pulmão (com nódulo agora maior?)? Vou re-biopsiar próstata? Vou re-revisar o AP da tireoide? Ou vou usar o tecido tumoral que já tenho na bancada e fazer uma pergunta dirigida com marcadores discriminantes?"

Construindo o raciocínio

1. O carcinoma já está caracterizado — o que falta é origem. Quando um carcinoma de sítio primário desconhecido (CUP) é diagnosticado por HE, a próxima ferramenta é IHQ. Não é necessário ir caçar mais tecido — usa-se o que está na bancada.

2. O painel de IHQ é uma pergunta dirigida, não um varredor cego. O patologista monta um painel discriminativo entre os suspeitos clínicos mais prováveis. Para este paciente (carcinoma adenoide com células redondas em homem >50a com lesões líticas + nódulos pulmonares + nódulo adrenal + tireoidectomia prévia + próstata aumentada), o painel óbvio é:

  • PSA (policlonal) — quase patognomônico para próstata.
  • TTF-1 — pulmão (adenocarcinoma) e tireoide diferenciada.
  • Tireoglobulina — tireoide diferenciada (folicular/papilífero/Hürthle).
  • CK7 / CK20 — padrão epitelial: CK7+/CK20− pulmão/mama/tireoide; CK7−/CK20+ cólon; CK7−/CK20− próstata.
  • Ki67 — proliferação (baixa em próstata diferenciada).

3. Padrão esperado para cada hipótese:

  • Próstata: PSA+ / TTF-1− / TG− / CK7− / CK20− / Ki67 baixo.
  • Pulmão (adeno): TTF-1+ / CK7+ / CK20− / PSA−.
  • Tireoide (folicular/Hürthle): TTF-1+ / TG+ / CK7+ / CK20− / PSA−.
  • Renal: vimentina+ / RCC+ / PAX-8+ / TTF-1− / PSA− (não pedidos aqui — seriam adicionados se houvesse forte suspeita).
  • Mama: GCDFP-15+ / mammaglobina+ / receptor de estrogênio+ (raríssimo em homem).

4. Por que NÃO repetir biópsia prostática primeiro: custo + risco (já houve sepse!) + nova chance de falso-negativo. A metástase óssea oferece tecido neoplásico garantido e responde com a mesma especificidade — PSA por IHQ tem sensibilidade >90% e especificidade >95% para origem prostática quando positivo. Não precisa ir ao órgão.

★ Princípio diagnóstico

Em CUP, a metástase fala antes do primário. Sempre que houver tecido metastático acessível e biópsia já realizada, IHQ é o próximo passo mais informativo, mais barato e mais seguro do que ir caçar o primário. A IHQ resolve mais de 80% dos casos de CUP na primeira tentativa.

A última peça — a confirmação imuno-histoquímica

Com o painel dirigido, o tecido ósseo metastático respondeu de forma inequívoca:

Laudo de IHQ confirmando metástase de neoplasia primária de próstata
Imuno-histoquímica · osso · diagnóstico final
PSA (policlonal) POSITIVO · TTF-1 negativo · Tireoglobulina negativa · CK7 negativo · CK20 negativo · Ki67 5%

A IHQ fechou o caso. O PSA positivo em tecido ósseo metastático é praticamente patognomônico de origem prostática (raras exceções em mama e glândulas salivares). O TTF-1 negativo exclui pulmão (adeno) e tireoide diferenciada; a tireoglobulina negativa reforça a exclusão da tireoide; o padrão CK7−/CK20− é compatível com próstata. Ki67 5% indica baixa proliferação. Conclusão: "O perfil imuno-histoquímico é compatível com metástase de neoplasia primária de próstata."

★ Diagnóstico final e desfecho

Neoplasia primária de próstata metastática — com padrão atípico (osteolítico em vez de osteoblástico, PSA "só" 6,466, biópsia prostática negativa) e diagnóstico fechado apenas via IHQ na metástase óssea. Seguimento oncológico em Bagé. RDT para dor na coluna lombar.

Lição clínica: em CA de próstata com padrão atípico, o PSA pode não ser muito elevado e a biópsia prostática pode ser falsamente negativa. Quando há metástase confirmada por HE, IHQ na metástase resolve a origem com altíssima especificidade. Nunca descarte próstata só pelo padrão "errado" de lesão óssea — 10-20% dos CA de próstata cursam com componente lítico.

10 / O padrão atípico

Próstata que parece outra coisa.

O segundo aprendizado do caso é o padrão de metástase óssea. O esperado para câncer de próstata é metástase osteoblástica (esclerótica, densa, branca no raio-x). No caso, várias lesões eram osteolíticas (líticas, com erosão e colapso vertebral). Esse é o padrão atípico — e o que confunde o clínico.

Padrão osteoblástico

O padrão clássico de próstata — denso, esclerótico, branco no raio-x e cintilografia.

Quem faz: próstata (90% das mts), mama (~25% das mts), neuroendócrino, linfoma de Hodgkin.
Imagem: hiperdenso na TC, hipointenso em T1 e T2 na RNM (substituição por osso denso).
FA: tipicamente elevada (atividade osteoblástica intensa).
Risco de colapso: menor — o osso continua resistente embora invadido.
Resposta a bifosfonatos/denosumabe: sim, com redução de SREs (eventos esqueléticos relacionados).

Padrão osteolítico

Erosão óssea com risco mecânico — o que o caso apresentou.

Quem faz: rim, pulmão, tireoide, mieloma, mama (~50%), próstata atípica (~10% dos casos).
Imagem: hipodenso na TC, hiperintenso em T2 na RNM, lesões "saca-bocado" no raio-x.
FA: pode estar normal ou elevada (depende do componente osteoblástico associado).
Risco de colapso: ALTO — vertebroplastia/cifoplastia ou fixação cirúrgica frequentemente indicadas.
Implicação diagnóstica: em homem >50a com metástase osteolítica, não excluir próstata. Sempre pedir PSA.

Padrão misto

A maioria real dos pacientes não é "puro" — apresenta áreas dos dois.

Quem faz: mama, próstata, tireoide, alguns gastrointestinais.
Imagem: heterogeneidade na TC e RNM, captação variável na cintilografia.
Risco mecânico: intermediário — avaliar por SINS score caso a caso.
Estratégia: RT paliativa + droga sistêmica + denosumabe; vertebroplastia se instabilidade.

Quem realmente comprime medula — distribuição dos primários

Primário% das CMMPadrão ósseoMarcador sérico útil
Próstata15-20%Predominante osteoblástico, 10% osteolíticoPSA, FA
Mama20-25%Misto (50% lítico, 30% blástico, 20% misto)CA 15-3, CEA
Pulmão15-20%Predominante osteolíticoCEA, NSE
Mieloma múltiplo5-10%Lítico puro, "saca-bocado" no crânioEPP, cadeias leves, β2M
Rim5-7%Lítico, hipervascular—
Linfoma5-10%Variável; pode ter massa de partes moles >> lesão ósseaLDH, β2M
Tireoide1-2%Lítico (folicular > papilífero)Tireoglobulina
Sarcoma<5%Lesão expansiva, partes moles—
11 / Tratamento

Da emergência ao controle.

Tratamento agudo da compressão

Dexametasona
16 mg IV ataque, depois 4 mg 6/6h IV/VO
Reduz edema vasogênico. Reservar 96 mg/dia para deterioração rápida. Desmame em 2 semanas após estabilização.
Radioterapia paliativa
8 Gy dose única / 20 Gy em 5 frações / 30 Gy em 10 frações
Escolha do esquema conforme prognóstico, performance e disponibilidade. Iniciar em ≤24-48h da indicação.
Cirurgia descompressiva
Laminectomia ± artrodese; ressecção en bloc em casos selecionados
Indicada para lesão única, instabilidade mecânica, doença radiorresistente, deterioração apesar de RT, ou expectativa de vida >3 meses (Patchell 2005).
Por que este paciente não foi para cirurgia

A indicação cirúrgica em CMM exige doença focal e boa expectativa funcional residual. Os critérios de Patchell (2005) — o estudo que firmou a superioridade de cirurgia + RT vs RT isolada — foram desenhados para pacientes com compressão num único nível, sobrevida estimada >3 meses e déficit motor recente. O nosso paciente preenchia nenhum deles:

  • Doença é multifocal e difusa — colapso subtotal de seis corpos vertebrais (C4, D2, D7, D9, D11 e L4) com redução de altura >70%, e implantes neoplásicos secundários acometendo todo o neuroeixo. Cirurgia descompressiva segmentar não tem como aliviar uma compressão que está distribuída por toda a coluna — você não pode operar seis níveis simultaneamente.
  • Instabilidade espinhal já consumada — múltiplas fraturas patológicas, não uma só. Não há "vértebra adjacente saudável" para ancorar fixação.
  • Status motor já comprometido — força I-II nos MMII, retenção urinária instalada há >15 dias. A janela para recuperação funcional já estava fechada quando a neurocirurgia foi acionada.
  • Sobrevida prevista limitada — paciente com doença metastática amplamente disseminada, primário ainda indeterminado, perda ponderal de 20 kg e quadro de caquexia. O ganho funcional da cirurgia não compensaria o risco perioperatório.

O parecer da neurocirurgia foi explícito: "sem possibilidade de abordagem cirúrgica terapêutica ou paliativa". Restaram dexametasona em alta dose, radioterapia paliativa e cuidados de suporte — incluindo controle de dor e investigação do primário para tratamento sistêmico (que viria a ser ADT após a confirmação por IHQ).

Vertebroplastia / cifoplastia
Procedimento percutâneo guiado por radioscopia
Tratamento da fratura vertebral compressiva — restaura altura, alivia dor mecânica e estabiliza o segmento. Não trata o tumor.

Estabilização mecânica — vertebroplastia / cifoplastia

A radioterapia e a quimioterapia tratam o tumor; a cirurgia descompressiva trata a medula. Mas nenhum desses gestos resolve o problema da vértebra colapsada. Quando a metástase é predominantemente lítica e o corpo vertebral perdeu >50% da altura, o paciente continua com dor incapacitante mesmo com tumor controlado, porque o pilar mecânico está fraturado. É nessa lacuna que entram os procedimentos de cimentação percutânea — paliativos, não curativos, mas capazes de devolver mobilidade e analgesia em mais de 70% dos pacientes bem selecionados.

Vertebroplastia versus cifoplastia — qual escolher?

Vertebroplastia

Injeção direta de cimento PMMA (polimetilmetacrilato) no corpo vertebral, sem expansão prévia.
Técnica: agulha transpedicular bilateral guiada por radioscopia; injeção de 3-6 mL de PMMA líquido sob alta pressão.
Objetivo principal: analgesia e estabilização do segmento. Não restaura altura vertebral.
Tempo de procedimento: 30-45 minutos, anestesia local + sedação.
Custo: menor — sem balão, sem kits específicos.
Vazamento de cimento: mais frequente (até 40% em metástase lítica) — porque o cimento é injetado em vértebra com cortical comprometida.
Indicação preferencial: dor refratária com colapso já consolidado, sem necessidade de restaurar altura.

Cifoplastia

Insuflação de um balão dentro do corpo vertebral para criar cavidade antes de injetar o cimento.
Técnica: mesma punção transpedicular, mas com balão de alta pressão inflado para criar cavidade; cimento é depositado em massa (mais viscoso, baixa pressão).
Objetivo principal: analgesia + restauração parcial da altura vertebral e correção da cifose.
Tempo de procedimento: 45-75 minutos.
Custo: maior — kit do balão é caro e descartável.
Vazamento de cimento: menos frequente (10-20%) — a cavidade pré-formada permite cimento mais viscoso e menor pressão de injeção.
Indicação preferencial: fratura aguda/subaguda (até ~3 meses), expectativa de vida razoável, cifose >15° corrigível.

Como o procedimento acontece — etapas

1
Posicionamento e mapeamento

Paciente em decúbito ventral, anestesia local com sedação consciente (raramente anestesia geral). Fluoroscopia em dois planos (AP + perfil) identifica o pedículo da vértebra-alvo. Marca-se a pele sobre o terço lateral do pedículo.

2
Acesso transpedicular

Trocarte de 11-13G é introduzido pelo pedículo até alcançar o terço anterior do corpo vertebral. Em vértebras torácicas altas pode-se usar abordagem parapedicular (extra-pedicular costo-vertebral). O posicionamento é o passo mais crítico — má-localização da agulha = vazamento de cimento.

3
Criação da cavidade (só em cifoplastia)

Balão de alta pressão é insuflado dentro do corpo vertebral até 200-400 psi, expandindo gradualmente e elevando o platô superior. Restaura-se em média 2-4 mm de altura — modesto, mas suficiente para reduzir cifose dolorosa. Na vertebroplastia esta etapa é omitida.

4
Cimentação com PMMA

O cimento de polimetilmetacrilato é misturado na hora (pó + monômero líquido) e injetado quando atinge consistência de pasta de dente — fase de "viscosidade média". A injeção é feita sob fluoroscopia contínua: assim que aparece extravasamento para fora dos limites trabeculares, a injeção é interrompida. Tempo de polimerização ~10 minutos; reação exotérmica (60-80°C) tem efeito citotóxico local sobre células tumorais residuais — mecanismo coadjuvante.

5
Endurecimento e recuperação

Paciente permanece em decúbito por 1-2h até polimerização completa. Alta no mesmo dia ou após observação noturna. A analgesia geralmente é imediata (em horas), porque o cimento consolida microfraturas trabeculares e elimina o componente doloroso mecânico-dinâmico. A vértebra cimentada não cresce, não regenera — fica "fossilizada" em PMMA.

Indicações
  • Fratura vertebral patológica dolorosa por mts lítica ou mieloma, refratária a analgésico ≥2 semanas
  • Colapso vertebral >15-50% com dor mecânica focal e VAS >5
  • Lesão lítica com risco iminente de fratura (Mirels, SINS instável)
  • Pós-radioterapia, se persistir dor mecânica após resposta tumoral
  • Mieloma múltiplo com múltiplas vértebras dolorosas (procedimento de cimentação em vários níveis na mesma sessão)
Contraindicações
  • Absolutas: infecção ativa local ou sistêmica (osteomielite, sepse), coagulopatia não corrigível, alergia ao cimento, falha em parede posterior do corpo vertebral com fragmento ósseo intracanal
  • Relativas: compressão medular significativa por tumor epidural (resolver primeiro com RT/cirurgia), colapso vertebral severo (vértebra "plana" <10mm de altura), expectativa de vida <6 semanas
  • Plasmocitoma com extensão epidural sem tratamento prévio — risco de piorar compressão pelo deslocamento do tumor
Complicações importantes

A maior parte é assintomática, mas algumas têm consequência clínica:

  • Vazamento de cimento (10-40%) — para canal vertebral (risco neurológico, raro), foramen (radiculopatia), veia (embolia pulmonar de cimento — geralmente assintomática mas pode ser fatal), disco intervertebral (aumenta risco de fratura adjacente).
  • Fratura de vértebra adjacente (10-15% em 1 ano) — a rigidez do segmento cimentado transfere carga para os corpos vertebrais vizinhos.
  • Reação exotérmica local — pode causar lesão térmica de raízes ou medula se cimento extravasar, embora a quantidade injetada (5-8mL) raramente atinja temperaturas perigosas.
  • Embolia pulmonar de cimento — fragmentos visíveis em TC em até 5% dos casos, sintomática em <1%.
  • Infecção (<1%) — devastadora porque o cimento é corpo estranho não-removível; profilaxia antibiótica IV é mandatória.
★ Pearl clínica

A vertebroplastia não trata o tumor. Se você fizer cimentação numa vértebra com extensão epidural ativa sem ter tratado o tumor antes (RT ou cirurgia), corre o risco de piorar a compressão medular pelo deslocamento do conteúdo tumoral. A sequência correta na CMM com componente mecânico é: dexametasona → RT/cirurgia descompressiva → cimentação para o resíduo mecânico. Inverter essa ordem é um erro frequente em hospitais sem time multidisciplinar — vale a pena memorizar.

Tratamento sistêmico do CA próstata metastático

Bloqueio androgênico
Leuprolida 7,5 mg IM mensal OU goserrelina 3,6 mg SC mensal
Agonistas de LHRH — base do tratamento de CA próstata metastático hormono-sensível. Considerar bicalutamida 50 mg/dia VO nos primeiros 14 dias para prevenir flare.
Antagonista de LHRH
Degarelix — dose ataque 240 mg SC, manutenção 80 mg SC mensal
Alternativa sem flare androgênico — preferida em pacientes com CMM iminente ou já estabelecida, evitando piora paradoxal.
ARTAs (segunda geração)
Enzalutamida 160 mg VO/dia OU abiraterona 1000 mg + prednisona 10 mg VO/dia
Indicados em combinação com bloqueio androgênico em doença metastática hormono-sensível de alto volume (CHAARTED, LATITUDE, ENZAMET).
Ácido zoledrônico
4 mg IV a cada 3-4 semanas
Bifosfonato. Reduz SREs em CA próstata resistente à castração com mts óssea. Atenção a função renal e ONJ.
Denosumabe
120 mg SC mensal
Anti-RANKL. Superior a zoledrônico em redução de SREs (estudo 020). Pode ser usado em IRC. Monitorar hipocalcemia.
Docetaxel
75 mg/m² IV a cada 21 dias × 6 ciclos
Quimioterapia no contexto de CHAARTED — em doença metastática hormono-sensível de alto volume + bloqueio androgênico. Considerar performance status.
Armadilha importante

Não iniciar agonista de LHRH puro sem cobertura antiandrogênica em paciente com compressão medular iminente. O flare androgênico (pico transitório de testosterona nas primeiras 1-2 semanas após início) pode piorar a compressão medular por crescimento tumoral acelerado. Use antagonista (degarelix) ou combine agonista + bicalutamida nas primeiras 2 semanas.

Cuidados de suporte

12 / PSA — revisão de literatura

O biomarcador que quase escondeu o caso.

Este caso teria sido fechado em poucos dias se o PSA do paciente fosse 87 — um valor extremo, com >90% de chance de doença metastática. Mas o PSA real foi 6,466 ng/mL, na faixa "intermediária" (4-10), onde só 30-35% dos pacientes biopsiados têm câncer. Esse é o motivo pelo qual a oncologia descartou próstata inicialmente, e o motivo pelo qual o desfecho dependeu da IHQ na metástase óssea. Vale revisar o que é PSA, suas limitações e o que pode elevá-lo fora do contexto de câncer.

O que é PSA

Glicoproteína produzida quase exclusivamente pelo epitélio prostático. Embora seja específico para a próstata, o PSA não é específico para câncer — pode estar elevado em diversas condições benignas (hiperplasia, prostatite, ITU, manipulação recente).

Correlação entre PSA e risco de câncer

PSA ≤ 4,0 ng/mL

Faixa considerada "normal" — mas não exclui câncer.
Prostate Cancer Prevention Trial: 15% dos homens com PSA ≤4,0 e toque retal normal apresentaram câncer em biópsias ao final do estudo.
Apenas 2,3% tinham doença clinicamente significativa (Gleason ≥7).
Implicação: existe CA de próstata com PSA normal — mas a maioria é de baixo grau e clinicamente irrelevante.

PSA 4-10 ng/mL

A famosa "zona cinzenta" — onde está o paciente do caso.
30-35% dos homens nessa faixa terão câncer diagnosticado em biópsia.
Como ~65% das biópsias são negativas, a primeira tentativa de biópsia pode "perder" o tumor por amostragem (especialmente em zona anterior ou apical).
Discutir PSA livre/total, densidade de PSA, RM multiparamétrica antes ou em paralelo à biópsia.

PSA > 10 ng/mL

Probabilidade de câncer sobe muito.
>67% de chance de câncer de próstata em biópsia.
Valores acima de 20 já são altamente suspeitos; acima de 50, doença metastática em >50%; acima de 100, doença disseminada em >90%.
Na maioria dos casos, biópsia obrigatória e estadiamento por imagem.

Condições que afetam o PSA (além do câncer)

  • Hiperplasia prostática benigna (HPB): principal causa de elevação benigna. PSA proporcional ao volume prostático.
  • Prostatite aguda ou crônica — pode dobrar/triplicar o PSA temporariamente.
  • Infecção do trato urinário com extensão prostática.
  • Inibidores da 5α-redutase (finasterida, dutasterida) — reduzem o PSA em ~50% após 6 meses.
  • Bloqueadores alfa (tansulosina, alfuzosina) — efeito menor.
  • Estatinas, AINEs, tiazídicos — pequena redução do PSA basal em uso crônico.
  • Idade: aumento médio de 0,04 ng/mL/ano por crescimento prostático fisiológico.
  • Obesidade / IMC elevado: associado a níveis mais baixos de PSA (hemodiluição).
  • Biópsia prostática, RTU, retenção urinária aguda, cateterismo: elevam significativamente o PSA (até 10×); aguardar 4-6 semanas para nova dosagem.
  • Ejaculação: aumento transitório (<1 ng/mL), desaparece em 48 horas.
  • Exercício vigoroso (ciclismo prolongado): elevação transitória por compressão perineal.
★ Pearl prática

O paciente do caso fazia uso crônico de hidroclorotiazida (tiazídico) — efeito redutor pequeno mas presente. Mais relevante: estava em uso de SVD prolongada com EQU sugestivo de ITU — o que costumeiramente eleva PSA, e ainda assim o valor foi de "apenas" 6,466. Isso reforça que o PSA é insuficiente como teste de descarte em pacientes com alta probabilidade pré-teste por outros achados. A regra continua: PSA baixo ou intermediário não exclui CA de próstata avançado em paciente com lesões ósseas múltiplas.

13 / Quiz

Teste seu raciocínio.

Cinco questões integradoras. Toque na alternativa para revelar a explicação completa.

Homem de 58 anos chega à emergência com dor lombar há 2 meses e paraparesia progressiva nas últimas 2 semanas. Exame mostra força 4/5 em MMII, Babinski bilateral, retenção urinária. Qual é a primeira conduta antes da imagem?
Em câncer de próstata metastático, qual é o padrão típico de metástase óssea, e qual achado laboratorial costuma acompanhá-lo?
Homem >50a com lesões ósseas predominantemente líticas, >10 nódulos pulmonares secundários, PSA apenas 6,5 ng/mL (faixa intermediária) e biópsia prostática transretal NEGATIVA em todos os 6 fragmentos, sem outras lesões primárias identificadas após múltiplas consultorias. Qual a conduta mais apropriada?
Imuno-histoquímica em biópsia óssea de paciente do sexo masculino: PSA positivo, TTF-1 negativo, tireoglobulina negativa, CK7 negativo, CK20 negativo. Qual a interpretação correta?
Em paciente com câncer de próstata e compressão medular maligna iminente, qual estratégia de bloqueio hormonal é mais segura nas primeiras semanas, e por quê?
14 / Take-home

Os pontos essenciais.

1

CMM é emergência neurológica

Lombalgia + déficit motor + retenção urinária em paciente >50a = compressão medular maligna até prova em contrário. Dexa 16 mg IV + RNM em ≤24h + sondagem vesical. Tempo até descompressão é o fator prognóstico mais forte.

2

Trabalhe em paralelo, não em série

Dexametasona não espera a RNM. RNM não espera a biópsia. Biópsia não espera a RT. Aciona neurocirurgia, oncologia e radioterapia em paralelo nas primeiras 6 horas.

3

PSA na zona cinzenta não exclui CA próstata

PSA 4-10 ng/mL ainda tem 30-35% de chance de câncer; PSA >10 sobe para >67%. Nunca descarte próstata em paciente com mts ósseas só porque o PSA é "intermediário" ou o padrão da lesão é lítico — 10-20% dos CA de próstata têm padrão atípico.

4

Biópsia negativa ≠ ausência de doença

Biópsia prostática transretal sextante tem até 30% de falso-negativo em primeira biópsia (zona anterior, transicional, ápice). Em probabilidade pré-teste alta, biópsia "limpa" não desfaz a hipótese — repita, ou melhor, biopsie a metástase com IHQ. Atenção a risco de sepse pós-biópsia (2-5%, geralmente E. coli).

5

IHQ resolve a maioria das CUP

Em primário desconhecido com metástase acessível, painel IHQ adequado (PSA, TTF-1, GATA3, CK7/20, PAX8, S100, CD45) identifica origem em >80% dos casos. PSA+ em tecido extra-prostático é praticamente patognomônico de próstata.

6

Cuidado com flare androgênico

Em CMM por CA próstata, nunca agonista de LHRH isolado. Use degarelix (antagonista, sem flare) ou cubra com bicalutamida nas primeiras 2 semanas. Flare pode piorar compressão por crescimento tumoral acelerado.

7

Em CUP, o leque amplo evita a armadilha

Diante de neoplasia de sítio indeterminado com lesões líticas múltiplas, abra um leque amplo de hipóteses (tireoide, pulmão, rim, mieloma, próstata, mama, melanoma, adrenal). A oncologia no caso real apostou em pulmão/renal e descartou próstata pelo padrão "errado" — e errou. Quem fecha a porta cedo perde o diagnóstico.

Referências

Fontes da apresentação.

  • PINSKY, P. F.; PARNES, H. Screening for prostate cancer. The New England Journal of Medicine, v. 388, n. 15, p. 1405-1414, 12 abr. 2023. DOI: 10.1056/NEJMcp2209151.
  • NATIONAL COMPREHENSIVE CANCER NETWORK. Prostate cancer early detection. NCCN Guidelines. Atualizado em 18 fev. 2026. Acesso em 13 maio 2026.
  • RAYCHAUDHURI, R.; LIN, D. W.; MONTGOMERY, R. B. Prostate cancer: a review. Journal of the American Medical Association (JAMA), 2025. (Review)
  • THOMPSON, I. M.; ANKERST, D. P.; CHI, C. et al. Operating characteristics of prostate-specific antigen in men with an initial PSA level of 3.0 ng/mL or lower. JAMA, 2005.
  • LEE, J. O.; KIM, D. H.; CHAE, H. D. et al. Assessing visibility and bone changes of spinal metastases in CT scans: a comprehensive analysis across diverse cancer types. Skeletal Radiology, 2024.
  • ROPPER, A. E.; ROPPER, A. H. Acute spinal cord compression. The New England Journal of Medicine, 2017. (Review)

Caso real apresentado em sessão clínica de Medicina Interna — HCPA, maio/2026 (R2 MEI Maria Clara Serapião).